Zespół ujścia klatki piersiowej | Diagnoza i leczenie dla fizjoterapeutów

Termin "zespół ujścia klatki piersiowej" (TOS) został pierwotnie ukuty przez Peeta w 1956 roku i stał się jednym z najbardziej kontrowersyjnych tematów w medycynie mięśniowo-szkieletowej i rehabilitacji (Hooper i in. (2010). Zespół ujścia klatki piersiowej definiuje się jako ucisk nerwów lub naczyń krwionośnych w pobliżu podstawy szyi. W szczególności może wystąpić ucisk splotu nerwu ramiennego, tętnicy podobojczykowej, żyły podobojczykowej lub dowolnej kombinacji tych naczyń(Levine i in. 2018). Ból i dyskomfort związany z TOS są zwykle przypisywane uciskowi żyły podobojczykowej, tętnicy podobojczykowej i dolnego pnia splotu ramiennego, gdy przechodzą one przez ujście klatki piersiowej(Watson i in. 2009).
Poniższy film przedstawia przegląd różnych form TOS, a także patofizjologię, która za nimi stoi:

Podczas gdy rozróżnienie między tnTOS i sTOS było powszechne w przeszłości, Illig i wsp. (2016) z Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej opublikowali standardy raportowania dotyczące TOS i wspomnieli, że należy unikać terminów "prawdziwy, sporny lub niespecyficzny nTOS", ponieważ różnica między "prawdziwym" a "spornym/niespecyficznym" TOS opiera się wyłącznie na obiektywnych objawach obserwowanych w zaburzeniach przewodnictwa nerwowego lub zaniku mięśni dłoni. Co więcej, należy unikać terminu "naczyniowa TOS", ponieważ nie jest on wystarczająco szczegółowy, aby scharakteryzować pacjentów z żylną TOS (vTOS) lub tętniczą TOS (aTOS).

Epidemiologia

Zespół ujścia klatki piersiowej jest zwykle diagnozowany we wczesnej dorosłości (w wieku 20-40 lat) i występuje częściej u osób ze zgiętym barkiem przez większość dnia pracy, z powtarzającymi się urazami stawu barkowego oraz u osób, które wykazują nieprawidłową postawę, w tym pozycje wymagane do gry na instrumentach smyczkowych (Levine i in. 2018).
Uważa się, że najczęstszą przyczyną TOS jest uraz kręgosłupa szyjnego, który może skutkować niestabilnością stawu szczytowo-osiowego, powodując skrócenie otaczających mięśni (takich jak mostkowo-obojczykowo-sutkowy i łuskowaty) w celu skompensowania luzu w stawie.

Częstość występowania TOS wynosi około 8% populacji, a stosunek kobiet do mężczyzn szacuje się na 2:1 do 4:1, podczas gdy Urschel i wsp. (2008) donoszą, że naczyniowy TOS jest bardziej wyrównany u mężczyzn i kobiet nieuprawiających sportu, ale okazał się nawet większy u mężczyzn uprawiających sport wyczynowo w porównaniu z kobietami(Melby i in. 2008). 98% wszystkich pacjentów z TOS należy do kategorii neurogennego TOS (nTOS), a tylko 2% ma TOS naczyniowe. Chociaż objawy neurologiczne pojawiają się częściej, większości z nich nie można obiektywnie ocenić na podstawie nieprawidłowości przewodnictwa nerwowego lub atrofii, a zatem mieściłyby się w dawniej nazywanej "objawowej lub spornej" klasyfikacji TOS(Davidovic i in. 2003).

Obraz kliniczny i badanie

Ważne jest, aby klinicysta dokładnie rozważył i przynajmniej spróbował klinicznie rozróżnić, w miarę możliwości, dokładnie, który składnik kompleksu nerwowo-naczyniowego jest dotknięty i dokładnie tam, gdzie jest uciskany. Będzie to miało wpływ nie tylko na to, jakie dalsze badania są wymagane, ale może również wpłynąć na to, jaka jest najbardziej odpowiednia strategia leczenia. W rzeczywistości często łatwiej to powiedzieć niż zrobić(Watson i in. 2009). Niestety, nie ma testu lub badania, które jest w stanie konsekwentnie udowodnić diagnozę TOS.

Poniższa tabela jest nowoczesną adaptacją Hooper et al. (2010) i przedstawia przegląd prezentacji żylnych, tętniczych i neurologicznych TOS:

Ze względu na zamieszanie wokół jasnej definicji nTOS, Illig i in. (2016) Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej opublikowało standardy raportowania dotyczące TOS, których głównym celem jest zapewnienie jasnego i spójnego zrozumienia i definicji tego, co stanowi diagnozę nTOS. Obejrzyj poniższy film, aby dowiedzieć się więcej o kryteriach konsensusu:

Badanie
Poniżej wyjaśnimy, jak wykorzystać badanie fizykalne do potwierdzenia lub odrzucenia 3 kryteriów, które mogłeś znaleźć podczas zbierania wywiadu z pacjentem, zgodnie z sugestiami Illiga i wsp. (2016). Czwarte kryterium - zastrzyk testowy - jest poza zakresem i niewykonalne dla fizjoterapeuty. Diagnoza nTOS jest potwierdzona, jeśli wszystkie 3 pozostałe elementy są pozytywne:

1) Wyniki miejscowe można potwierdzić tkliwością podczas badania palpacyjnego trójkąta łokciowego i wstawki mięśnia piersiowego mniejszego.

2) Pozytywne wyniki badań peryferyjnych

Badanie napięcia kończyny górnej jest czułe w przypadku podrażnienia tkanki nerwowej, w tym korzeni szyjnych, splotu ramiennego i nerwów obwodowych, a także u pacjentów z zespołem bólowym ramienia. Został on zalecony do diagnozowania neurogennego TOS z wysoką czułością. Test wydaje się być doskonały do badań przesiewowych w kierunku uczulenia tkanki nerwowej kręgosłupa szyjnego, splotu ramiennego i kończyny górnej, ale nie jest specyficzny dla jednego obszaru. Test jest zalecany jako część badania i ze względu na jego przydatność w leczeniu obejmującym mobilizację nerwów(Hooper i in. 2010).

Istnieje kilka testów prowokacyjnych dla TOS, które mają na celu podkreślenie jednego z 3 możliwych odstępów czasu dla uwięźnięcia. Są to:

• Roos / test wysiłkowy z uniesionym ramieniem (wszystkie 3 interwały)
• Test uwalniania Cyriax (wszystkie 3 interwały)
• Test Adsona (trójkąt łokciowy tylny)
• Test Edena (przestrzeń obojczykowo-obojczykowa
• Test Wrighta w 180° (przestrzeń obojczykowo-barkowa)
• Test Wrighta pod kątem 90° (przestrzeń mięśnia prostego mniejszego)

 

3) Brak innych prawdopodobnych diagnoz
Badanie fizykalne TOS jest często długie i złożone, ponieważ klinicysta musi zbadać całą kończynę górną i kręgosłup szyjny. Wymagane jest nie tylko badanie neurologiczne, ale także częste testy uwięźnięcia nerwów obwodowych. U znacznej liczby pacjentów, u których początkowo zdiagnozowano TOS, ostateczną diagnozą jest radikulopatia lub neuropatia. U ponad 60% pacjentów skierowanych do chirurgów naczyniowych na operację TOS ustalono alternatywną diagnozę(McGillicuddy i in. 2004). Diagnozę TOS należy więc rozważyć dopiero po wykluczeniu zespołu korzeniowego szyjnego i neuropatii obwodowej. Jeśli nie masz pewności, jak zdiagnozować zespół korzeniowy szyjny i jak odróżnić go od uwięźnięcia nerwów obwodowych, odsyłamy Cię do rozdziału poświęconego zespołowi korzeniowemu szyjnemu.

Istnieje wiele przyczyn podobnych objawów bólowych, w tym naderwanie stożka rotatorów, zapalenie kaletki podbarkowej, adhezyjne zapalenie torebki stawowej (tzw. zamrożony bark), zespoły uderzeniowe stawu ramiennego i zapalenie nadkłykcia bocznego (łokieć tenisisty). Żaden z nich nie wykazuje jednak nieprawidłowości neurologicznych. W związku z tym ocena neurologiczna zawęzi tę diagnozę do radikulopatii, neuropatii lub TOS(McGillicuddy i in. 2004). W poniższym filmie wyjaśnimy, jakie cechy odróżniają TOS od podobnych diagnoz, takich jak zespół korzeniowy szyjny C6-8 i neuropatia pośrodkowa lub łokciowa:

ZWIĘKSZ SWOJĄ WIEDZĘ NA TEMAT BÓLU KRZYŻA ZA DARMO

• • Nazwa*
• • Email*

Δ

Leczenie

Jeśli u danej osoby zdiagnozowano TOS tętnicze lub żylne, operacja jest zazwyczaj jedyną opcją ze względu na ciężkość urazu(Aligne i in. 1992). Przegląd systematyczny i metaanaliza przeprowadzone przez Peek i wsp. (2017) wykazali, że leczenie chirurgiczne TOS wydaje się być korzystne u większości pacjentów i jest stosunkowo bezpieczne.
Największym wyzwaniem pozostaje diagnoza TOS, zwłaszcza neurogennego TOS. Jest to jeden z powodów, dla których ćwiczenia powinny być pierwszą opcją w leczeniu prawdziwego neurogennego i objawowego TOS. Lo i in. (2011) przeprowadzili systematyczny przegląd skuteczności fizykalnego leczenia TOS. Chociaż nie ma mocnych dowodów w postaci kontrolowanych badań, większość recenzowanych artykułów pokazuje, że leczenie zachowawcze jest w stanie zmniejszyć ból w TOS. Autorzy zalecają również, aby leczenie było kontynuowane przez co najmniej 6 miesięcy w celu zapewnienia wystarczających efektów.

Leczenie powinno koncentrować się na pozytywnych wynikach badania. Wspólną cechą osób z TOS jest zgięta pozycja głowy, wciśnięty i przesunięty do przodu bark oraz wysunięta łopatka(Laulan i in. 2011). Ta nieprawidłowa pozycja barku, w połączeniu z 90° uprowadzeniem lub zgięciem (co jest powszechnie obserwowane u osób, których zawody wymagają sięgania, zwłaszcza nad głową, i powtarzającego się obciążenia), może prowadzić do zmniejszenia przestrzeni żebrowo-obojczykowej, zwiększonego tarcia wiązki nerwowo-naczyniowej w wiązce podpiersiowej i skrócenia mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Ćwiczenia oporowe mogą być wykonywane zarówno z taśmami oporowymi, jak i hantlami, a ich celem jest osiągnięcie wytrzymałości mięśniowej (tj. niski ciężar i duża liczba powtórzeń). Jednak same ćwiczenia wzmacniające nie zmienią patofizjologii TOS; aby zaobserwować poprawę, należy połączyć wzmacnianie, rozciąganie i korekty postawy Watson i in. (2010).

Skrócenie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego może powodować skrócenie grup mięśni łopatkowych i piersiowych, prowadząc do nieprawidłowego ustawienia głowy i szyi oraz dysfunkcji postawy(Vanti i in. 2007). Poniższe ćwiczenia rozciągające mogą być wykonywane w celu dekompresji ujścia klatki piersiowej w tylnym trójkącie łopatkowym, przestrzeni podobojczykowej i tunelu podkorowym:

Ponieważ czynniki przyczyniające się do TOS są wieloczynnikowe, omówienie wszystkich opcji leczenia wykracza poza zakres tej wiki. Jeśli spodobał Ci się ten post i chciałbyś dowiedzieć się, jak szczegółowo leczyć TOS, sprawdź nasz kurs Fizjoterapia ortopedyczna kręgosłupa.

Referencje

Aligne, C., & Barral, X. (1992). Rehabilitacja pacjentów z zespołem ujścia klatki piersiowej. Annals of Vascular Surgery, 6(4), 381-389.

Davidovic, L. B., Kostic, D. M., Jakovljevic, N. S., Kuzmanovic, I. L., & Simic, T. M. (2003). Naczyniowy zespół ujścia klatki piersiowej. World journal of surgery, 27(5), 545.

Hooper, T. L., Denton, J., McGalliard, M. K., Brismée, J. M., & Sizer, P. S. (2010). Zespół ujścia klatki piersiowej: kontrowersyjny stan kliniczny. Część 1: anatomia i badanie kliniczne/diagnoza. Journal of Manual & Manipulative Therapy, 18(2), 74-83.

Illig, K. A., Donahue, D., Duncan, A., Freischlag, J., Gelabert, H., Johansen, K., ... & Thompson, R. (2016). Standardy raportowania Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej dotyczące zespołu ujścia klatki piersiowej: streszczenie. Journal of vascular surgery, 64(3), 797-802.

Laulan, J., Fouquet, B., Rodaix, C., Jauffret, P., Roquelaure, Y., & Descatha, A. (2011). Zespół ujścia klatki piersiowej: definicja, czynniki etiologiczne, diagnostyka, postępowanie i wpływ na pracę. Journal of occupational rehabilitation, 21, 366-373.

Levine, N. A., & Rigby, B. R. (2018, czerwiec). Zespół ujścia klatki piersiowej: rozważania biomechaniczne i ćwiczenia. In Healthcare (Vol. 6, No. 2, p. 68). MDPI.

Lo, C. N. C., Bukry, S. A., Alsuleman, S., & Simon, J. V. (2011). Przegląd systematyczny: Skuteczność zabiegów fizykalnych w zespole ujścia klatki piersiowej w zmniejszaniu objawów klinicznych. Hong Kong physiotherapy journal, 29(2), 53-63.

McGillicuddy, J. E. (2004). Radikulopatia szyjna, neuropatia uwięźnięcia i zespół ujścia klatki piersiowej: jak je różnicować? Zaproszenie do udziału w Joint Section Meeting on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, marzec 2004. Journal of Neurosurgery: Spine, 1(2), 179-187.

Melby, S. J., Vedantham, S., Narra, V. R., Paletta Jr, G. A., Khoo-Summers, L., Driskill, M., & Thompson, R. W. (2008). Kompleksowe leczenie chirurgiczne sportowca wyczynowego z wysiłkową zakrzepicą żyły podobojczykowej (zespół Pageta-Schroettera). Journal of vascular surgery, 47(4), 809-820.

Peek, J., Vos, C. G., Ünlü, Ç., van de Pavoordt, H. D., van den Akker, P. J., & de Vries, J. P. P. (2017). Wyniki leczenia chirurgicznego zespołu ujścia klatki piersiowej: przegląd systematyczny i metaanaliza. Annals of vascular surgery, 40, 303-326.

Urschel Jr, H. C., & Patel, A. N. (2008). Chirurgia pozostaje najskuteczniejszą metodą leczenia zespołu Pageta-Schroettera: 50 lat doświadczenia. The Annals of Thoracic Surgery, 86(1), 254-260.

Vanti, C., Natalini, L., Romeo, A., Tosarelli, D., & Pillastrini, P. (2007). Leczenie zachowawcze zespołu ujścia klatki piersiowej. Eura medicophys, 43, 55-70.

Watson, L. A., Pizzari, T., & Balster, S. (2009). Zespół ujścia klatki piersiowej, część 1: objawy kliniczne, różnicowanie i ścieżki leczenia. Terapia manualna, 14(6), 586-595.

Watson, L. A., Pizzari, T., & Balster, S. (2010). Zespół ujścia klatki piersiowej, część 2: leczenie zachowawcze zespołu ujścia klatki piersiowej. Terapia manualna, 15(4), 305-314.