Choroba zwyrodnieniowa stawu ramiennego | Diagnostyka i leczenie

Chrząstka stawowa, kość podchrzęstna i okołostawowa, a także okołostawowe tkanki miękkie, takie jak więzadła, mięśnie i błona maziowa, są dotknięte chorobą zwyrodnieniową stawów (OA). Oprócz dyskomfortu w stawie, sztywności i ograniczeń ruchowych, OA powoduje również nieprawidłowości radiologiczne, takie jak tworzenie się osteofitów, torbiele okołostawowe i stwardnienie podchrzęstne. Te cechy urazu stawu ramienno-łokciowego służą jako definicja GHOA (Ibounig i in., 2021).

Nawet 17% osób z bólem barku, populacja pacjentów, która potroiła się w ciągu ostatnich 40 lat, ma zwyrodnieniowe nieprawidłowości stawu ramienno-łopatkowego (GH) (Harkness i in., 2005).

Należy zauważyć, że kliniczne i radiologiczne definicje OA różnią się. Radiologiczna OA nie oznacza objawów jako takich. Podobnie, OA jako diagnoza kliniczna może iść w parze ze zmianami radiologicznymi, które mogą być zarówno niewielkie, jak i poważne (Dieppe i Lohmander 2005). Istnieje wiele klasyfikacji radiologicznych choroby zwyrodnieniowej stawu ramiennego (GHOA), które nie wchodzą w zakres tego wpisu.

Patofizjologia

Podczas gdy oba te elementy są obecne w kościach, chrząstka pozbawiona jest zarówno nerwów, jak i naczyń krwionośnych. Dobra chrząstka stawowa zmniejsza tarcie i rozkłada statyczne i dynamiczne obciążenia stawów. Bogata w kolagen i proteoglikan macierz chrząstki jest utrzymywana przez słabo rozproszone komórki chrząstki. Aby chrząstka mogła nadal prawidłowo funkcjonować, jakość tej macierzy jest niezbędna. Choroba zwyrodnieniowa stawów powoduje zmiany w chrząstce stawowej, które obejmują postępujący proteolityczny rozkład macierzy i zwiększoną produkcję przez chondrocyty tych samych lub nieco innych składników macierzy (Heinegård i in., 2004).

Najczęstszą zmianą kostną w GHOA jest tworzenie się osteofitów w wyniku stymulacji chondrocytów i kostnienia enchondralnego w obszarze przejściowym chrząstki szklistej i błony maziowej (Kerr i in., 1995).

Tkanki okołostawowe, takie jak błona maziowa i kość podchrzęstna, są gęsto unerwione i są najbardziej prawdopodobnymi źródłami bodźców nocyceptywnych, podczas gdy chrząstka stawowa jest ogólnie niewrażliwa (Kidd i in., 2004).

Objawy takie jak ból nocny i spoczynkowy mogą być potencjalnie spowodowane zmienioną biomechaniką lub uszkodzoną chrząstką, co zwiększałoby ciśnienie śródkostne w kości podchrzęstnej, ale nie ma solidnej udowodnionej teorii. Na indywidualne postrzeganie bólu wpływają lokalne i centralne szlaki bólowe, a także kontekstowe czynniki psychospołeczne i społeczno-ekonomiczne, a także lokalne elementy anatomiczne w stawie i wokół niego. Jak czasami obserwuje się w przypadkach odszkodowań pracowniczych, gdzie roszczenia odszkodowawcze są często związane z gorszymi wynikami, czynniki kontekstowe, takie jak depresja, lęk, mechanizmy radzenia sobie i poziom wykształcenia pacjenta mogą wyjaśniać niektóre z często obserwowanych rozbieżności między subiektywnymi objawami a obiektywnymi wynikami radiologicznymi uszkodzenia stawów (Summers i in., 1988, Creamer i in., 1998, Koljonen i in., 2009).

Prezentacja kliniczna i badanie

Znane czynniki ryzyka

Według Ibounig i wsp. (2021) oraz Michener i wsp. (2023):

• Wiek
• Genetyka
• Dysplazja glenoidalna
• Otyłość (niejasne)
• Nadmierny wysiłek fizyczny
• Rozluźnienie stawów
• Urazy stawów: zwichnięcia, złamania
• Artropatia mankietu rotatorów
• Napowietrzne prace budowlane
• Byli ciężarowcy i lekkoatleci
• Zapalenie stawów
• Martwica jamy ustnej

Obraz kliniczny

Głęboki i związany z aktywnością ból stawów, zwykle z tyłu, u starszego pacjenta; zwykle po 60. roku życia, chociaż może wystąpić wcześniej. Pasywne ograniczenie ROM jest ważnym wskaźnikiem GHOA. Mogą również występować bóle nocne i spoczynkowe. Objawy mechaniczne mogą pojawić się po progresji choroby, takie jak chwytanie i blokowanie.

Wyniki badania klinicznego GHOA we wczesnym stadium mogą być subtelne, ale wraz z postępem choroby stają się bardziej oczywiste. Objawy kliniczne obejmują ograniczony bierny zakres ruchu, w szczególności rotację zewnętrzną, a także bolesność linii stawowej przy palpacji, trzeszczenie i ból podczas ruchu stawu. Artropatię mankietu rotatorów można zdiagnozować, jeśli badanie ujawni zanik mięśni lub nagromadzenie płynu (znane również jako "objaw płynu" lub "objaw gejzeru", który występuje, gdy płyn maziowy ze stawu ramienno-łokciowego wycieka do kaletki podbarkowo-podnaramiennej)(Ibounig i in., 2021).

Diagnoza

Diagnozę stawia się poprzez połączenie obrazu klinicznego z dokładnym wywiadem z pacjentem oraz badaniem fizykalnym i badaniami obrazowymi(Michener i in., 2023).

Brytyjskie Towarzystwo Łokcia i Barku (BESS) zaproponowało następujące kryteria: ból trwający dłużej niż 3 miesiące, brak niestabilności, brak zlokalizowanego bólu stawu AC podczas badania manualnego, globalne zmniejszenie ROM, szczególnie w biernej rotacji zewnętrznej z ramieniem z boku, oraz radiogramy potwierdzające diagnozę(Rees i in., 2021).

Obrazowanie

Badanie przednio-tylne lub pachowe RX jest najczęstszą techniką obrazowania pomagającą zdiagnozować GHOA. Rezonans magnetyczny może być przydatny do wykluczenia rozpoznań różnicowych przedstawionych poniżej(Michener i in., 2023).

Diagnozy różnicowe

Są to typowe skargi, o których należy pamiętać jako o różnicach:

• Naderwanie mankietu rotatorów pełnej grubości
• Ból barku związany z mankietem rotatorów
• Ból stawu barkowego
• Zamrożony bark
• Niestabilność barku
• Zespół Turnera
• Martwica kości
• RA
• Septyczne zapalenie stawów
• Artropatie kryształowe
• Choroba zwyrodnieniowa stawu barkowo-obojczykowego
• Nowotwór
• Zapalenie splotu ramiennego

ZWIĘKSZ SWOJĄ WIEDZĘ NA TEMAT CHOROBY MANKIETU ROTATORÓW - ZA DARMO!

• • Nazwa*
• • Email*

Δ

Leczenie

Leki

Mocne dowody potwierdzają częste podawanie doustnego paracetamolu w celu ogólnego zmniejszenia bólu związanego z chorobą zwyrodnieniową stawów(Bijlsma i in., 2002). Jest to metoda wolna od ryzyka i charakteryzuje się niską częstością występowania skutków ubocznych. Ponieważ niesteroidowe leki przeciwzapalne zmniejszają ból wywołany stanem zapalnym i zapaleniem błony maziowej, okazały się one również korzystne w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów. Jednak ze względu na ich duży profil skutków ubocznych, nie są one zalecane jako terapie pierwszego rzutu (Seed et al., 2009). Podobnie, analgezja oparta na opiatach nie jest zalecana do długotrwałego stosowania ze względu na niekorzystny profil wpływu i ryzyko uzależnienia, nawet jeśli wykazano, że jest skuteczna w zmniejszaniu bólu(Jawad i in., 2005).

Zastrzyki z kortykosteroidów

Nie ma dowodów potwierdzających rutynowe stosowanie zastrzyków z kortykosteroidów(Gross et al., 2013).

Blokada nerwu nadłopatkowego

Włókna doprowadzające nerwu nadłopatkowego mogą zostać uwięzione przez uszkodzone tkanki lub stać się nadwrażliwe w wyniku utrzymującego się, nierozwiązanego bólu u pacjentów z przewlekłym dyskomfortem barku. Wielu klinicystów stosuje blokadę nerwu nadłopatkowego (SSNB) w leczeniu zarówno ostrego, jak i uporczywego dyskomfortu barku(Chang et al., 2016).

Chirurgia

Istnieją różne techniki chirurgiczne do leczenia GHOA. Najpopularniejsze z nich wymieniono poniżej.

Artroskopia

Usunięcie luźnego ciała, resekcja osteofitów, oczyszczenie płatów chrzęstnych lub tkanki zwyrodnieniowej, uwolnienie torebki stawowej, tenotomia lub tenodeza bicepsa, dekompresja podbarkowa i płukanie stawu należą do procedur, które mogą być tutaj stosowane. Jedna lub więcej z tych technik może być stosowana u młodszych pacjentów, u których artroplastyka stawu może nie być odpowiednia.

Różnorodność stosowanych technik utrudnia wyciągnięcie wniosków na temat skuteczności procedur.

Hemi-artroplastyka

Hemiartroplastyka to zabieg chirurgiczny polegający na zastąpieniu uszkodzonej głowy kości ramiennej implantem protetycznym przy jednoczesnym zachowaniu naturalnej panewki stawu. Technika ta jest często stosowana w przypadku złamań bliższego końca kości ramiennej, jednak odwrócona całkowita alloplastyka stawu barkowego może skutkować lepszymi wynikami w porównaniu z tą techniką(Shukla i in., 2016, Ferrel i in., 2017).

Zmiana powierzchni głowy kości ramiennej

Zastępuje uszkodzoną powierzchnię głowy kości ramiennej gładkim implantem protetycznym, zachowując jak najwięcej zdrowej kości i przywracając funkcję stawu barkowego. Według Soudy i in. (2017), wyniki tej techniki są korzystne.

Anatomiczna całkowita alloplastyka stawu barkowego

Technika ta polega na umieszczeniu protezy na panewce i głowie kości ramiennej, tworząc sztuczne powierzchnie stawowe. Ta technika chirurgiczna daje dobre wyniki pod względem funkcji i bólu(Flurin i in., 2013).

Odwrotna całkowita alloplastyka stawu barkowego

Zabieg chirurgiczny polegający na zastąpieniu uszkodzonego stawu barkowego implantem protetycznym, w którym elementy kuliste i panewkowe są zamienione, umożliwiając mięśniowi naramiennemu zrekompensowanie utraty funkcji mankietu rotatorów i przywrócenie ruchomości ramienia. Technika ta jest zatem często stosowana, gdy funkcja mankietu rotatorów jest poważnie ograniczona. Procedura ta wypada dość dobrze w porównaniu z wynikami funkcjonalnymi i bólowymi anatomicznej całkowitej alloplastyki stawu barkowego(Burden i in., 2021; Flurin i in., 2013).

Opieka zachowawcza

Chociaż powyżej opisano wiele opcji chirurgicznych, systematyczny przegląd Cochrane badający kilka technik (całkowita artroplastyka barku, hemiartroplastyka, artroskopowe oczyszczenie rany, artroplastyka interpozycyjna i naprawa chrząstki / implant) wykazał, że nie wiadomo, czy operacja GHOA zapewnia korzyści w porównaniu ze zwykłą opieką lub leczeniem niechirurgicznym(Singh i in., 2011).

Skuteczność fizykoterapii jako samodzielnego leczenia nie została zbadana w żadnych badaniach. W badaniu przeprowadzonym przez Guo i wsp. (2016) z udziałem 129 pacjentów w wieku 65 lat i starszych zaobserwowano trwałą poprawę bólu i funkcji po 3-letniej obserwacji w ramach multimodalnej strategii leczenia.

Referencje

Harkness, E. F., MacFarlane, G. J., Silman, A. J., & McBeth, J. (2005). Czy ból mięśniowo-szkieletowy jest obecnie bardziej powszechny niż 40 lat temu? Dwa populacyjne badania przekrojowe. Reumatologia, 44(7), 890-895.

Ibounig, T., Simons, T., Launonen, A., & Paavola, M. (2021). Choroba zwyrodnieniowa stawu ramiennego: przegląd etiologii i diagnostyki. Scandinavian Journal of Surgery, 110(3), 441-451.

Dieppe, P. A., & Lohmander, L. S. (2005). Patogeneza i leczenie bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów. The Lancet, 365(9463), 965-973.

Rees, J. L., Kulkarni, R., Rangan, A., Jaggi, A., Brownson, P., Thomas, M., Clark, D., Jenkins, P., Candal-Couto, J., Shahane, S., Peach, C., Falworth, M., Drew, S., Trusler, J., Turner, P., & Molloy, A. (2021). Wytyczne dotyczące diagnozowania, leczenia i kierowania pacjentów z bólem barku do podstawowej, środowiskowej i pośredniej opieki zdrowotnej. Shoulder & Elbow, 13(1), 5-11.

Heinegård D, Bayliss M, Lorenzo P. Biochemia i metabolizm normalnej i zwyrodnieniowej chrząstki stawowej. W: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS, eds. Choroba zwyrodnieniowa stawów, wyd. 2. Oxford: Oxford University Press, 2003: 73-82.

Summers MN, Haley WE, Reveille JD i wsp: Ocena radiograficzna i zmienne psychologiczne jako predyktory bólu i upośledzenia czynnościowego w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego lub biodrowego. Arthritis Rheum 1988; 31(2): 204-209. 10.

Creamer P, Hochberg MC: Związek między zmiennymi psychospołecznymi a zgłaszaniem bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Arthritis Care Res 1998; 11(1): 60-65. 11.

Koljonen P, Chong C, Yip D: Różnice w wynikach operacji barku między populacjami pracowników i osób niebędących pracownikami. Int Orthop 2009; 33(2): 315-320.

Kidd BL, Photiou A, Inglis JJ. Rola mediatorów stanu zapalnego w nocycepcji i bólu w zapaleniu stawów. Novartis Found Symp 2004; 260: 122-33; dyskusja 133-38, 277-79.

Kerr, R., Resnick, D., Pineda, C., & Haghighi, P. (1985). Choroba zwyrodnieniowa stawu ramiennego: badanie radiologiczno-patologiczne. AJR. American Journal of Roentgenology, 144(5), 967-972. 

Bijlsma, Johannes W.J. Analgezja i pacjent z chorobą zwyrodnieniową stawów. American Journal of Therapeutics 9(3):str. 189-197, maj 2002. 

Seed, S. M., Dunican, K. C., & Lynch, A. M. (2009). Choroba zwyrodnieniowa stawów: przegląd możliwości leczenia. Geriatrics, 64(10), 20-29.

Michener, L. A., Heitzman, J., Abbruzzese, L. D., Bondoc, S. L., Bowne, K., Henning, P. T., Kosakowski, H., Leggin, B. G., Lucado, A. M., & Seitz, A. L. (2023). Postępowanie fizjoterapeutyczne w chorobie zwyrodnieniowej stawu ramiennego: Wytyczne dotyczące praktyki klinicznej Amerykańskiego Stowarzyszenia Terapii Fizykalnej. Fizykoterapia, pzad041. Wcześniejsza publikacja online. 

Jawad AS. Leki przeciwbólowe i choroba zwyrodnieniowa stawów: czy wytyczne dotyczące leczenia znajdują odzwierciedlenie w praktyce klinicznej? Am J Ther 2005; 12: 98-103.

Gross C, Dhawan A, Harwood D, Gochanour E, Romeo A. Iniekcje do stawu ramiennego: przegląd. Sports Health 2013; 5: 153-9

Chang, K. V., Hung, C. Y., Wu, W. T., Han, D. S., Yang, R. S., & Lin, C. P. (2016). Porównanie skuteczności blokady nerwu nadłopatkowego z fizykoterapią, placebo i iniekcją dostawową w leczeniu przewlekłego bólu barku: Metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych. Archiwum medycyny fizykalnej i rehabilitacji, 97(8), 1366-1380. 

Flurin, P. H., Marczuk, Y., Janout, M., Wright, T. W., Zuckerman, J., & Roche, C. P. (2013). Porównanie wyników anatomicznej i odwróconej całkowitej alloplastyki stawu barkowego. Bulletin of the Hospital for Joint Disease (2013), 71 Suppl 2, 101-107.

Burden, E. G., Batten, T. J., Smith, C. D., & Evans, J. P. (2021). Odwrotna całkowita alloplastyka stawu barkowego. The Bone & Joint Journal, 103-B(5), 813-821. 

Soudy, K., Szymanski, C., Lalanne, C., Bourgault, C., Thiounn, A., Cotten, A., & Maynou, C. (2017). Wyniki i ograniczenia resurfacingu głowy kości ramiennej: 105 przypadków przy średniej obserwacji wynoszącej 5 lat. Ortopedia i traumatologia, chirurgia i badania : OTSR, 103(3), 415-420. 

Shukla, D. R., McAnany, S., Kim, J., Overley, S., & Parsons, B. O. (2016). Hemiartroplastyka w porównaniu z odwrotną artroplastyką barku w leczeniu złamań bliższego końca kości ramiennej: metaanaliza. Journal of shoulder and elbow surgery, 25(2), 330-340. 

Ferrel, Jason R. MD; Trinh, Thai Q. MD; Fischer, Richard A. MD. Reverse Total Shoulder Arthroplasty Versus Hemiarthroplasty for Proximal Humeral Fractures: Przegląd systematyczny. Journal of Orthopaedic Trauma 29(1):s 60-68, styczeń 2015.

Singh, J. A., Sperling, J., Buchbinder, R., & McMaken, K. (2011). Chirurgia w chorobie zwyrodnieniowej stawu barkowego: przegląd systematyczny Cochrane. Journal of Rheumatology, 38(4), 598-605. 

Guo, J. J., Wu, K., Guan, H., Zhang, L., Ji, C., Yang, H., & Tang, T. (2016). Trzyletnia obserwacja leczenia zachowawczego choroby zwyrodnieniowej stawu barkowego u starszych pacjentów. Orthopedics, 39(4), e634-e641.