Glenohumerale artrose | Diagnose & Behandeling
Glenohumerale artrose | Diagnose & Behandeling
Articulair kraakbeen, subchondraal en periarticulair bot, alsook periarticulaire zachte weefsels zoals ligamenten, spieren en synovium, worden allemaal aangetast door de degeneratieve gewrichtsziekte osteoartritis (OA). Naast gewrichtsklachten, stijfheid en bewegingsbeperkingen veroorzaakt OA ook radiologische afwijkingen zoals osteofytvorming, periarticulaire cysten en subchondrale sclerose. Deze kenmerken van glenohumeraal gewrichtsletsel dienen als definitie van GHOA (Ibounig et al., 2021).
Tot 17% van de personen met schouderpijn, een patiëntenpopulatie die de afgelopen 40 jaar in omvang is verdrievoudigd, heeft degeneratieve afwijkingen van het glenohumerale (GH) gewricht (Harkness et al., 2005).
Het is belangrijk op te merken dat de klinische en radiologische definities van OA verschillen. Radiologische OA houdt niet per se symptomen in. Evenzo kan OA als klinische diagnose gepaard gaan met radiologische veranderingen die zowel licht als ernstig kunnen zijn (Dieppe en Lohmander 2005). Er bestaan vele classificaties in termen van radiologische glenohumerale artrose (GHOA), die buiten het bestek van deze post vallen.
Pathofysiologie
Terwijl beide overvloedig aanwezig zijn in bot, ontbreken in kraakbeen zowel zenuwen als bloedvaten. Goed gewrichtskraakbeen vermindert de wrijving en verdeelt de statische en dynamische gewrichtsbelasting. Een collageen- en proteoglycaanrijke kraakbeenmatrix wordt in stand gehouden door schaars verspreide kraakbeencellen. Voor een goede werking van het kraakbeen is de kwaliteit van deze matrix essentieel. Osteoartritis veroorzaakt veranderingen in het gewrichtskraakbeen, waaronder progressieve proteolytische afbraak van de matrix en verhoogde chondrocytenproductie van dezelfde, of iets andere, matrixcomponenten (Heinegård et al, 2004).
De meest voorkomende benige verandering bij GHOA is de vorming van osteofyten, als gevolg van chondrocytenstimulatie en enchondrale ossificatie in het overgangsgebied van het hyaliene kraakbeen en het synoviaal membraan (Kerr et al., 1995).
De periarticulaire weefsels zoals synovium en subchondraal bot zijn dicht geïnnerveerd en zijn de meest waarschijnlijke bronnen van nociceptieve prikkels, terwijl gewrichtskraakbeen over het algemeen ongevoelig is (Kidd et al., 2004).
Symptomen als nacht- en rustpijn kunnen mogelijk worden veroorzaakt door een veranderde biomechanica of beschadigd kraakbeen, waardoor de intra-osseuze druk in het subchondrale bot zou toenemen, maar er is geen sluitende theorie. De pijnperceptie van een persoon wordt beïnvloed door lokale en centrale pijnbanen, alsmede contextuele psychosociale en sociaal-economische factoren, naast lokale anatomische elementen in en rond het gewricht. Zoals soms wordt waargenomen bij gevallen van werknemerscompensatie, waarbij compensatieclaims vaak gepaard gaan met slechtere resultaten, kunnen contextuele factoren zoals depressie, angst, copingmechanismen en het opleidingsniveau van de patiënt een verklaring bieden voor sommige van de vaak waargenomen discrepanties tussen subjectieve symptomen en objectieve radiologische bevindingen van gewrichtsschade (Summers e.a., 1988, Creamer e.a., 1998, Koljonen e.a., 2009).
Klinische presentatie en onderzoek
Bekende risicofactoren
Volgens Ibounig et al. (2021) en Michener et al. (2023):
- Leeftijd
- Genetica
- Glenoid dysplasie
- Obesitas (onduidelijk)
- Overmatige lichaamsbeweging
- Gewrichtsluxatie
- Gewrichtstrauma: ontwrichting, breuken
- Rotator cuff artropathie
- Bovengrondse bouwwerkzaamheden
- Voormalige gewichtheffers en werpsters
- Inflammatoire artritis
- Avasculaire necrose
Klinisch beeld
Een diepe pijnlijke en activiteitsgerelateerde gewrichtspijn, meestal posterior, bij een oudere patiënt; meestal ouder dan 60, hoewel het ook eerder kan voorkomen. Een passieve ROM-beperking is een belangrijke indicator van GHOA. Ook kan er sprake zijn van nacht- en rustpijn. Mechanische symptomen kunnen optreden na de progressie van de ziekte, zoals haken en vastzetten.
De resultaten van klinisch onderzoek van GHOA in een vroeg stadium kunnen subtiel zijn, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, worden ze duidelijker. Klinische verschijnselen zijn een beperkt passief bewegingsbereik, met name externe rotatie, alsmede pijn in de gewrichtslijn bij palpatie, crepitus en pijn bij gewrichtsbeweging. Een rotator cuff artropathie kan worden gediagnosticeerd als een onderzoek spieratrofie of vochtophoping aantoont (ook bekend als het "fluid sign" of "geyser sign", dat optreedt wanneer synoviaal vocht uit het glenohumerale gewricht lekt in de subacromiale-subdeltoïde bursa)(Ibounig et al., 2021).
Diagnose
De diagnose wordt gesteld door het klinische beeld te combineren met een grondige anamnese van de patiënt, samen met een lichamelijk onderzoek en beeldvormend onderzoek(Michener et al., 2023).
De British Elbow and Shoulder Society (BESS) stelde de volgende criteria voor: pijn gedurende meer dan 3 maanden, geen instabiliteit, geen gelokaliseerde pijn in het AC-gewricht bij manueel onderzoek, een globale vermindering van de ROM, in het bijzonder in passieve externe rotatie met de arm aan de zijkant, en röntgenfoto's om de diagnose te bevestigen(Rees et al., 2021).
Beeldvorming
Een anteroposterior of axillaire RX is de meest gebruikelijke beeldvormingstechniek voor de diagnose van GHOA. MRI kan nuttig zijn om de onderstaande differentiële diagnoses uit te sluiten(Michener et al., 2023).
Differentiële diagnoses
- Rotator cuff volledige dikte scheur
- Rotator cuff gerelateerde schouderpijn
- AC gewrichtspijn
- Bevroren schouder
- Schouderinstabiliteit
- Parsonage Turner syndroom
- Osteonecrose
- RA
- Septische artritis
- Kristallen artropathieën
- Acromioclaviculaire OA
- Neoplasma
- Plexitis brachialis
VERGROOT JE KENNIS OVER AANDOENINGEN AAN DE ROTATOR CUFF - GRATIS!
