• Unterarm und Hand
• Knie, Wade und Fuß

Patientenprofil

• In der Regel 40-50 Jahre alt (aber auch Kinder und ältere Menschen)
• Fraktur in der Geschichte
• Frauen > Männer (2-3:1)
• Obere Extremität > Untere Extremität (2:1)

Pathophysiologie

Auslöser

• Fraktur oder Operation (40%), chirurgische Dekompression des Nervus medianus (30%), traumatische Nerven- oder Myelonläsion, Bagatelltrauma, idiopathisch
• In der Regel keine Korrelation zwischen der Schwere des Traumas und der Schwere des CRPS

Quelle

• Genetische Veranlagung nicht bewiesen, aber als plausibel angenommen
• Zentrale Schmerzmechanismen
• Störung der Gewebeheilungsmechanismen und des vegetativen Nervensystems

Schmerzmechanismen

• Periphere Nozizeptive: neurogene Entzündung; Freisetzung von Substanz P, Anstieg der pro-inflammatorischen Zytokine - Rückgang der anti-inflammatorischen Zytokine
• Periphere neurogene: neurale Läsion bei CRPS 2
• Zentrale Mechanismen: Kortikale Veränderungen, Darstellung der betroffenen Extremität Veränderungen im somatosensorischen Kortex
• Ausgabe: Weitverbreitete autonome Störungen; vegetative Störungen; trophische Veränderungen

Verlauf

Konstant. Unabhängig von der Tageszeit. Spontane Exazerbationen. In hohem Maße von individuellen Faktoren abhängig. Eine frühzeitige Behandlung erhöht die Chancen auf eine Rehabilitation, eine multidisziplinäre Behandlung sorgt für optimale Ergebnisse.

Vorgeschichte

CRPS 1: Häufig Trauma in der Vorgeschichte, aber auch Bagatelltrauma als mögliche Ursache; Tragen eines Gipses für mehrere Wochen

CPRS 2: Chirurgische Eingriffe oder Traumata des Nervengewebes in der Vorgeschichte. In der Regel kurze Anamnese, da die Diagnose relativ schnell vom Spezialisten gestellt wird

• Ständige Schmerzen mit Exazerbationen
• Brennende
• Stinging
• Schmerzen
• Tief (Muskel/Knochen 68%) > oberflächlich (Haut 32%)
• Schwäche
• Myoklonus
• Dystonie
• Temperaturunterschied
• Schwitzen
• Hautverfärbungen/Oberflächenveränderungen
• Dysästhesie
• Nicht eindeutig mit einem bestimmten innervierten Bereich verbunden

Körperliche Untersuchung

Inspektion und Palpation
Veränderungen der Hautfarbe, gestörtes Schwitzen an der betroffenen Stelle, Atrophie, vermehrtes Haar- und Nagelwachstum, Veränderungen der Hauttemperatur, Kontrakturen

Aktive Prüfung
Kraftverlust, eingeschränkte Bewegungsfreiheit in den betroffenen Gelenken aufgrund von Ödemen: in späteren Stadien Fibrose

Funktionale Bewertung
Unfähigkeit, eine Faust zu machen, Gangstörung, Beeinträchtigung der Feinmotorik

Neurologisch
Motorisch: Zangengriff und Faustbildung sind schwach; Greifen von Gegenständen nur mit visueller Hilfe; Tremor; Myoklonus und Dystonie.

Sensorisch: Allodynie und Hyperalgesie; Empfindungsstörung (Hyperästhesie oder Hypalgesie)

Passive Prüfung
PROM in den betroffenen Gelenken begrenzt

Zusätzliche Tests
Graphestesia: Gezeichnete Formen (Zahlen, Buchstaben) werden im betroffenen Bereich nicht erkannt; Zwei-Punkt-Diskriminierung (TPD) im betroffenen Bereich erhöht; Zeichnen des eigenen Körpers: betroffene Gliedmaße wird kleiner dargestellt

Differenzialdiagnose

1. Rheumatische Erkrankungen
2. Entzündungen (z. B. postoperative Infektionen)
3. PAD
4. Thromboembolische Störungen
5. Kompartment-Syndrom
6. PEP

Strategie

Individuell abgestufte Exposition. Frühzeitiger Therapiebeginn, um das Risiko einer Chronifizierung zu verringern

Interventionen

• Ödeme vermindern
• Schmerzen erklären
• Anerkennungen: Erkennen von Körperteilen auf Bildern
• Imaginäre Bewegungen: Bild, das eine Bewegung zeigt, und sich vorstellen, wie man diese Bewegung ausführt
• Spiegeltherapie: Aktivierung von Spiegelneuronen beeinflusst frontalen Kortex
• Entzündungshemmende, antineuropathische, antioxidative Medikamente, Opioide
• Stimulation des Rückenmarks bei schweren chronischen Schmerzen
• Beschäftigungstherapie
• Psychotherapie

1. Birklein, F., O'Neill, D., Schlereth, T. (2015). Komplexes regionales Schmerzsyndrom: Eine optimistische Perspektive. Neurologie, 84(1), 89-96.
2. Dijkstra, P. U., Groothoff, J. W., ten Duis, H. J., Geertzen, J. H. (2003). Inzidenz des komplexen regionalen Schmerzsyndroms Typ I nach Frakturen des distalen Radius. Eur J Pain, 7(5), 457-462.
3. Furlan, A. D., Mailis, A., Papagapiou, M. (2000). Zahlen wir einen hohen Preis für die chirurgische Sympathektomie? Eine systematische Literaturübersicht über Spätkomplikationen. J Pain, 1(4), 245-257. doi: 10.1054/jpai.2000.19408
4. Geertzen, J. H., de Bruijn-Kofman, A. T., de Bruijn, H. P., van de Wiel, H. B., Dijkstra, P. U. (1998). Stressige Lebensereignisse und psychologische Funktionsstörungen bei komplexem regionalen Schmerzsyndrom Typ I. Clin J Pain, 14(2), 143-147.
5. Harden, R. N., Oaklander, A. L., Burton, A. W., Perez, R. S., Richardson, K., Swan, M., Association, R. S. D. S. (2013). Komplexes regionales Schmerzsyndrom: Praktische Leitlinien für Diagnose und Behandlung, 4. Auflage. Pain Med, 14(2), 180-229.
6. Kolb, L., Lang, C., Seifert, F., & Maihöfner, C. (2012). Kognitive Korrelate des neglect-ähnlichen Syndroms bei Patienten mit komplexem regionalen Schmerzsyndrom. Schmerz, 153(5), 1063-1073.
7. Maihöfner, C. (2014). [Komplexes regionales Schmerzsyndrom: Eine aktuelle Übersicht]. Schmerz, 28(3), 319-336; quiz 337-318. doi: 10.1007/s00482-014- 1421-7
8. Maihöfner, C., Seifert, F., & Markovic, K. (2010). Komplexe regionale Schmerzsyndrome: neue pathophysiologische Konzepte und Therapien. Eur J Neurol, 17(5), 649-660.
9. Marinus, J., Moseley, G. L., Birklein, F., Baron, R., Maihöfner, C., Kingery, W. S., van Hilten, J. J. (2011). Klinische Merkmale und Pathophysiologie des komplexen regionalen Schmerzsyndroms. Lancet Neurol, 10(7), 637-648.
10. Moseley, G. L. (2004). Graded Motor Imagery ist wirksam bei lang anhaltendem komplexen regionalen Schmerzsyndrom: eine randomisierte kontrollierte Studie. Schmerz, 108(1-2), 192-198.